肺源性心脏病的预警信号

□ 陈婵娟

肺源性心脏病（以下简称肺心病），是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引发肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，进而引起右心室结构与功能改变的一类心脏疾病。肺心病分为急性与慢性两类，慢性肺心病比较常见，多继发于慢性阻塞性肺疾病。

明晰发病机制

肺心病的核心发病机制是肺动脉高压，肺动脉高压是右心室后负荷增大的直接原因。急慢性肺心病的病因各有侧重。

急性肺心病主要由肺动脉栓塞所致，比如血栓、脂肪、羊水、空气等栓子阻塞肺动脉，其中肺血栓栓塞症最为凶险。当肺动脉主干或大分支突然堵塞，肺循环受阻，右心室短时间内无法承受剧增的压力，就会出现急性扩张和衰竭。

慢性肺心病的病因主要包括以下几类。

支气管和肺部疾病是主要病因。这类疾病包括慢性阻塞性肺疾病并发肺气肿、支气管哮喘、肺结核、尘肺等。

肺血管疾病，比如特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压，也可引起慢性肺心病。

胸廓运动障碍，比如严重畸形、胸膜粘连、神经肌肉疾病，可限制呼吸运动，压迫肺组织，导致肺动脉高压，进而诱发慢性肺心病。

另外，睡眠呼吸暂停、长期低氧血症会使肺血管收缩、肺血管壁增厚、肺循环阻力增加，最终都可能引起肺动脉高压。

识别典型症状

急性肺心病和慢性肺心病的症状存在明显差异。

急性肺心病往往突然发作。患者会感觉呼吸困难、胸口压榨性疼痛，甚至出现窒息感，就像被突然掐住脖子一样。严重者会出现皮肤和嘴唇青紫、烦躁不安、冷汗直冒、意识模糊甚至突然昏倒。

慢性肺心病病程漫长，按心肺功能状态分为代偿期和失代偿期两个阶段。

在代偿期，患者仅有肺动脉高压和右心室肥厚，尚无右心衰，症状主要为原发肺部疾病的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难。通过体格检查，可见患者呼吸音低，偶有干湿啰音，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下搏动增强。肺动脉瓣区第二心音亢进是肺动脉高压的重要线索，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下搏动增强，提示右心室已经出现心肌肥厚和心室扩大。部分患者因肺气肿致胸腔压力增高，出现颈静脉轻度充盈。

在失代偿期，患者以呼吸衰竭为主，可伴或不伴右心衰竭。患者可出现呼吸困难骤然加重，夜间尤甚，伴有头痛、失眠、食欲降低、白天嗜睡，严重者可出现淡漠、恍惚、谵妄等肺性脑病表现。通过体格检查，可见患者发绀显著，球结膜充血水肿，严重者可出现视网膜血管扩张、视乳头水肿，提示颅内压升高。

右心衰的患者会出现气促和心悸加重，腹胀，恶心，颈静脉怒张，心率加快，肝脏肿大，下肢水肿，严重者会出现全身水肿、腹水。另外，少数患者可出现肺水肿、左心衰或全心衰。

了解防治方法

治疗肺心病的主要目标是缓解症状、减少急性发作、提高生活质量和延长生存时间。治疗过程分为急性加重期和病情稳定期两个阶段，需要根据患者的具体情况采取针对性措施。

急性加重期要以控制感染为主。根据药敏试验结果，选择合适的抗生素。患者要进行氧疗，保持气道通畅，使用支气管扩张剂、祛痰药，配合雾化与体位引流。严重者需要使用无创或有创呼吸机辅助通气。在纠正呼吸衰竭的基础上，必要时可合理应用利尿剂缓解水肿，减轻心脏负荷。

稳定期重在延缓进展和预防急性发作。血氧偏低的患者需要进行家庭氧疗，每日吸氧不少于15小时。联合使用吸入性糖皮质激素和支气管扩张剂可有效改善气流受限。同时，患者要进行呼吸功能训练（比如缩唇呼吸、腹式呼吸），这样有助于提高生活质量和增强心肺耐力。

科学应对肺心病，除了要重视规范治疗，还要注重早期预防，尤其是吸烟人群、老年人、慢性呼吸道疾病患者。

避免吸烟至关重要。吸烟会诱发慢性阻塞性肺疾病，加重缺氧和炎症，进而导致肺心病。因此，要避免吸烟，远离二手烟和有害粉尘，吸烟人群要尽早戒烟。

防止呼吸道感染。建议老年人、慢性呼吸道疾病患者每年接种流感疫苗，在冬春季节外出时注意保暖，少去人员密集的场所，勤洗手。

坚持呼吸锻炼与适当运动。缩唇呼吸和腹式呼吸能增强呼吸肌力量，散步、打太极拳等有氧运动可增强心肺功能。

保证营养摄入充足。饮食上，宜选择高蛋白、易消化的食物，保证营养供给充足。

定期监测，早期干预。慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等疾病患者应每3～6个月复查肺功能、心脏超声和动脉血气分析，动态追踪心脏受损迹象；日常监测体重，若体重在3天内增加超过2千克，需要警惕心衰加重；若出现呼吸困难加剧、咯血、水肿加重等表现，要立即就医。

此外，保持居住环境空气清新、避免过度劳累和过多饮水，均是有效的预防措施。总之，综合管控危险因素、规范治疗基础疾病、尽早识别疾病信号，有助于降低肺心病发生风险，守护心肺健康。

（作者单位：北京中医药大学第三附属医院）